Некроз

Некроз (омертвение). Местная смерть клеток, тканей или органов в живом организме, гибель может произойти от непосредственного разрушения травмирующим агентом, от расстройства кровообращения или нарушения трофики. Факторы, приводящие к некрозу, бывают: механические, термические, электрические, химические, токсические, лучевые и др.

Воздействие на клетки, ткани и органы механической силы, превышающей сопротивляемость оболочек, приводит к их размозжению, разрывам и др. Температура свыше +60 ⁰С или ниже �15 ⁰С вызывает ожоги, отморожения. В местах входа и выхода из организма электротока высокого напряжения (см. Электротравма) развивается очень высокая температура, на теле возникают "знаки тока" � сожженной в этих местах ткани.

Химическое действие. Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухой некроз. Крепкие щелочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (то и другое - химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей (например, анаэробная гангрена конечности и др.).

Расстройства кровообращения, обусловливающие омертвение тканей или органов, вызываются следующими причинами:

нарушение сердечной деятельности, ее ослабление (декомпенсация, эмболии);
длительный спазм или облитерация сосудов (склероз сосудов при старческой гангрене, облитерирующий эндартериит и атеросклероз, гангрена при отравлении спорыньей и др.);
сдавленно или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, гангрена конечности при своевременно не снятом жгуте или чрезмерно тугой гипсовой повязке);
нарушение химизма крови, приводящее к тромбозу магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей (тромбозы, эмболии).

Расстройства кровообращения и последующие некрозы часто определяют течение хирургических и других заболеваний. Так, некроз тканей играет большую роль в развитии клиники анаэробной гангрены, облитерирующего эндартериита, гангренозного аппендицита, холецистита, острого панкреатита, непроходимости кишечника, ущемленных грыж, перфоративной язвы желудка и др.

Нарушения трофики тканей также могут приводить к омертвениям даже при самых незначительных внешних воздействиях. Примером может служить быстрое развитие пролежней на теле при повреждениях спинного мозга.

Условия, влияющие на быстроту и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы:

анатомо-физиологические особенности,

наличие или отсутствие микрофлоры в очаге болезни,

физические явления (особенно внешней среды).

1. Анатомо-физиологические особенности делятся на общие, относящиеся ко всему больному организму, и местные, характеризующие область тела, в которой развивается патологический процесс. Нарушения общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией, интоксикацией, истощением, авитаминозом, той или иной степенью анемии, сердечной слабостью, холодом, голодом, нарушением обмена веществ и состава крови, содействуют развитию и распространению некротических процессов. К местным условиям относятся особенности строения сосудистой системы (магистральный, рассыпной тип ветвления артерий), наличие или отсутствие сосудистых анастомозов, коллатералей в области поражения, быстрота развития нарушений кровообращения, состояние сосудистой стенки (склероз, эндартериит),наличие или отсутствие сдавливающей сосуд гематомы и др.

2. Присутствие микробов и их токсинов в области с нарушенным кровообращением ускоряет развитие и увеличивает распространение некроза тканей (газовая гангрена, гангренозный аппендицит, холецистит, гангрена легкого и др.).

3. Охлаждение области с нарушенным кровообращением, усиливая спазм сосудов, еще больше нарушает кровообращение и содействует развитию некроза.

4. Чрезмерное согревание этой области повышает обмен веществ тканей в условиях недостаточного кровообращения и также может привести к ускорению некроза.

Различные причины и условия, содействующие развитию омертвений, обусловливают разнообразные клинические проявления при этом виде патологии.

5. Тяжелые виды омертвений наблюдаются при поражении тканей проникающей радиацией. Механизм действия этого фактора очень сложен и слагается из местного воздействия на ткани и общих нарушений, характерных для лучевой болезни.