ГЛАВА 12. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ

АРТРИТЫ. Воспаление сустава, возникающее чаще всего как следствие общей или местной инфекции на фоне разнообразных провоцирующих и поддерживающих процесс эндогенных и экзогенных факторов.

Выделяют артриты как самостоятельные заболевания (ревматоидный, ревматический, инфекционные специфические: гонорейный, сифилитический, бруцеллезный, туберкулезный и др., посттравматический); артриты, сопровождающие различные заболевания (болезни крови, органов пищеварения, дыхания и т. п.).

Различают бактериально-метастатический и токси-ко-иммунологический генез артрита. При первом возбудитель проникает непосредственно в сустав с током крови и лимфы либо с соседнего участка воспаленной кости и вызывает, как правило, тяжелое его поражение. Токсико-иммунологический (инфекционно-аллергический, реактивный) артрит развивается как следствие иммунной реакции в ответ на воздействие антигенов микробного и немикробного происхождения. Из последних имеют значение метаболиты паразитарного, опухолевого, обменных процессов, лекарственных препаратов и пр. По этому же типу протекает артрит при сывороточной, лекарственной болезнях и др. Артриты реактивного типа отличаются сравнительно доброкачественным течением. Один и тот же возбудитель может вызвать и тот, и другой тип артрита. Более сложным, с участием аутоиммунных механизмов, представляется патогенез ревматоидного артрита и некоторых других хронических артритов.

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Хроническое воспалительное заболевание суставов позвоночника с довольно частым вовлечением в процесс периферических суставов.

Этиология. Неизвестна, обсуждается роль кишечной инфекции, в том числе микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae и среди них главным образом Klebsiella. Не исключается возможность урогени-тальной инфекции. В патогенезе твердо установлено значение наследственной предрасположенности к возникновению болезни, доказанной, в частности, высокой частотой выявления антигена гистосовместимости В27 у заболевших. Носительство HLA-B27 установлено у 80�95 % больных анкилозирующим спондилоартри-том (АС) взрослых и у 86 % детей при наличии лишь у 2�12 % в общей популяции. Наиболее популярна теория перекрестной толерантности, основанная на представлении о неспособности позитивных по HLA-B27 индивидуумов к распознаванию сходных антигенов некоторых микроорганизмов и к их выведению.

Заболевание наиболее часто встречается у мужчин до 30 лет, а среди детей и подростков � у мальчиков старше 11 лет.

Клиническая картина. Типичными считаются признаки воспаления в суставах позвоночника, проявляющиеся вначале болями в крестцовом и поясничном отделах с постепенным распространением на вышележащие отделы, воспаление малоподвижных суставов (крестцово-подвздошных, грудиноключичных, грудинореберных). Постепенно развиваются ограничение подвижности в позвоночнике, нарушение осанки (кифоз, сколиоз, сглаженность физиологических изгибов), в поздних фазах в связи с окостенением кольца межпозвоночных дисков и связок позвоночник теряет подвижность (Ыбамбуковая тростьл), развивается своеобразная осанка больного � Ыпоза просителял. Поражение крестцово-подвздошных сочленений и других отделов позвоночника развивается медленно и в детском возрасте нередко бессимптомно. Почти у всех детей и подростков в начале АС доминируют признаки поражения коленных, голеностопных, тазобедренных суставов, иногда � суставов верхних конечностей (плечевых, лучезапястных). Воспаление развивается в немногих, обычно асимметричных, суставах (олигоарт-рит), носит, за исключением коксита, доброкачественный характер, нередко рецидивирует. Примерно у 20 % больных в начальной фазе и в последующем отмечаются боли в пяточной области (ахиллодиния) вследствие воспалительных и дистрофических процессов в месте прикрепления пяточного (ахиллова) сухожилия, его влагалища, пяточных Ышпорл, бурситов и пр. У отдельных детей болезнь начинается с поражения глаз (увеит).

Температурная реакция обычно стойко нормальная, изредка субфебрильная. Возможно поражение аорты: расширение корня аорты, утолщение створок аортального клапана, формирование его недостаточности (описан миокардит с признаками нарушения сердечного ритма и проводимости). Лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки нехарактерны. В крови � незначительные или умеренные признаки воспалительного процесса, ревматоидный фактор не определяется, отмечаются повышение основных классов иммуногло-булинов, диспротеинемия.

В синовиальной жидкости из периферических суставов � умеренный воспалительный процесс, не содержится ревматоидного фактора. На рентгенограммах позвоночника и суставов в ранней фазе изменений не выявляется, за исключением возможных изменений крестцово-подвздошных сочленений в виде завуалированное�, сужения или расширения, неровности контуров. Сцинтиграфическое исследование с пирофосфатом технеция выявляет его накопление в пораженных отделах позвоночника и периферических суставах; метод информативен при обследовании малодоступных для визуального контроля суставов: крестцово-подвздошных и тазобедренных.

Диагноз. В начальной фазе болезни труден, поскольку отсутствуют патогномоничные клинические признаки и надежные лабораторные тесты. В качестве критериев диагностики АС могут быть использованы основные признаки (рецидивирующий доброкачественный олигоартрит крупных и средних суставов нижних конечностей; коксит в начале заболевания; сакроилеит одно- или двусторонний; поражение пяточных областей; наличие антигенов HLA-B27); дополнительные признаки (отягощенная по АС наследственность; мужской пол; возраст старше 10 лет; доброкачественный передний увеит).

Дифференциальный диагноз проводится с ревмато-идным артритом, для которого нехарактерно поражение нижних отделов позвоночника, тазобедренных суставов в начале развития болезни и пяточных областей. В дифференциации от других спондилоартритов Ыкруга НЬА-В27-позитивныхл, таких, как болезнь Рейтера, псориатическая артропатия, иерсиниозный артрит, помогают свойственные им признаки, не встречающиеся при АС. Дифференцируют также от пояснично-крестцового радикулита, остеохондроза, спондилеза, спондилоартроза, опухолевых, воспалительных процессов в позвоночнике и пр.

Прогноз. Серьезен, но благоприятен для жизни и длительного сохранения работоспособности.

Лечение. См. Ревматоидный артрит. Целесообразны энергичные и регулярные занятия лечебной физкультурой.

Бруцеллезный артрит. Инфекционный специфический артрит, одно из частых проявлений бруцеллеза.

Этиология и патогенез. Возбудитель � бруцелла. Источник заражения � мелкий и крупный рогатый скот и свиньи. Пути проникновения инфекции: алиментарный, аэробный, контактный. У детей чаще происходит алиментарное заражение через молоко и молочные продукты. Возможность инфицирования от больной бруцеллезом матери не установлена. Преобладающий генез артрита токсико-иммунологический и лишь у некоторых больных бактериально-метастатический.

Клиническая картина. Изменения в опорно-двигательном аппарате при бруцеллезе многообразны и возникают в любой его фазе: острой, по-дострой и хронической. Боли носят Ылетучийл характер в острой и подострой фазах, при хроническом бруцеллезе боли упорные и мучительные.

Артрит токсико-иммунологического генеза развивается в период острых и подострых проявлений бруцеллеза у 25 % детей, преимущественно школьного возраста. Поражаются обычно крупные суставы, наблюдаются их опухание, боль, повышение температуры кожных покровов сустава, иногда � покраснение кожи и выпот, нарушение функции. Отмечаются Ылетучестьл поражения и доброкачественность течения � явления ликвидируются в течение нескольких дней, реже 1� 3 нед. Рентгенологических изменений в суставах не определяется, выпот серозный, стерильный.

Хронический артрит с предполагаемым бактериально-метастатическим генезом развивается в основном при хроническом бруцеллезе и представляет у детей большую редкость. Напоминает по клинической картине туберкулезный остеоартрит или ревматоидный артрит. Наблюдается изменение формы и функции преимущественно крупных суставов; на рентгенограмме � костно-хрящевая деструкция вплоть до костного анкилоза. Типичной для взрослых локализации в по-яснично-крестцовом сочленении у детей не наблюдается.

Характерным является поражение периартикуляр-ных тканей, мышц и подкожной клетчатки, в результате чего возникают бурситы, тендовагиниты, фиброзиты, панникулиты, миозиты.

Диагноз. Ставят с учетом других клинических симптомов бруцеллеза, эпидемиологических и лабораторных данных. Используют серологические реакции Райта и Хаддлсона, кожную пробу Бюрне; достоверность диагноза выше при постановке всех трех тестов. Может оказать помощь в диагностике реакция Хаддлсона с суставной жидкостью. Вспомогательное значение имеют реакции связывания комплемента и опсонофагоцитарная. Возможности диагностики расширяются, особенно в отношении сомнительных и стертых случаев, после применения непрямой гемагглютинации и иммунофлюоресценции.

Прогноз. Благоприятный.

Лечение. Комплексное с использованием специфической вакцины, антибиотиков широкого спектра действия, при тяжелом течении � глюкокортикоидов непродолжительным курсом. Местное воздействие на воспалительный процесс в суставах и периартикулярных тканях включает ортопедические мероприятия, лечебную физкультуру, физиотерапию по показаниям, проводимые по тем же принципам, что и при артритах другой этиологии. Курортное лечение показано в период стихания процесса при хроническом бруцеллезе.

Гонорейный артрит. Инфекционный специфический артрит, развивается у больных острой и хронической гонореей.

Этиология и патогенез. Возбудитель � гонококк. Заражение детей происходит обычно внепо-ловым путем при близком бытовом контакте, чаще от больных матерей или женщин, участвующих в уходе за ребенком. Возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути и через околоплодные воды, очень редко � плацентарным путем. Воротами внедрения инфекции у детей являются урогенитальная область, прямая кишка и конъюнктива глаз. Преобладает бактериально-метастатический гонококковый артрит, реже он имеет токсико-аллергический характер. Реактивный артрит у больных гонореей некоторые авторы рассматривают как результат дополнительного инфицирования хламидиями.

Клиническая картина. Артрит развивается преимущественно у девочек, чаще болеющих гонореей. Сопутствует острой фазе заболевания и септической форме. Возникает остро: высокая температура тела, симптомы интоксикации, мигрирующий полиартрит с локализацией в дальнейшем воспаления в одном или двух суставах. Выражены артралгия, местные изменения в пораженном суставе, нарушения функции. Вовлекаются коленные, голеностопные, локтевые, лу-чезапястные и другие суставы; гонорейный коксит наблюдается редко.

В зависимости от характера экссудата различают серозный, серозно-фибринозный и гнойный моно- или полиартрит. В суставной жидкости может быть обнаружен гонококк. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, нейрофилез, высокая СОЭ. На рентгенограмме в ранней фазе изменений не определяется или имеется остеопороз костей, а при большом количестве экссудата � расширение суставной щели. Для гнойного гоноартрита (гонита) характерен ранний и выраженный остеопороз; деструктивные изменения в костях у детей определяются редко.

Артрит у новорожденных, являющийся одним из проявлений гонококкового сепсиса, протекает особенно тяжело: с поражением многих суставов, с интенсивной воспалительной реакцией в них.

ЫГонорейная стопал (сочетание ахиллобурсита, под-пяточного бурсита, Ышпорл на пяточной кости и вторичного плоскостопия) представляет у детей редкость. Гонорейные периоститы изредка наблюдаются на выступах бедренных, большеберцовых, пяточных костей, на ребрах и ключицах.

Диагноз. В распознавании гонорейной природы артрита имеют значение учет его клинических особенностей (острый артрит с сильными болями), выяснение возможного источника инфекции среди лиц, окружающих ребенка, а также результаты лабораторного исследования. Основным является обнаружение гонококка в суставной жидкости и выделениях из мочеполовых органов, прямой кишки, глаз (при бленнорее). Перспективно определение гонококковых антител в сыворотке крови флюоресцентным методом.

Прогноз. У большинства больных при своевременном лечении благоприятный.

Лечение. Направлено на ликвидацию возбудителя с помощью антибиотиков, в основном пеницил-линового ряда, вводимых внутрь и парентерально. Больные суставы иммобилизируют, при поражении тазобедренного сустава рекомендуют вытяжение в состоянии отведения бедра. При выраженных острых явлениях и накоплении экссудата в полости сустава производится пункция с удалением содержимого и введением в полость сустава антибиотиков. Необходимость в артротомии и дренировании сустава возникает при современном лечении редко, лишь при необходимости декомпрессии, особенно в тазобедренном суставе из опасения вывиха.

При сильных болях назначают болеутоляющие средства. После стихания острых явлений показаны лечеб- ; ная физкультура, массаж, физиотерапия. В период остаточных явлений рекомендуется курортное лечение.

Гнойный артрит. Этиология и патогенез. Вызывается различной, преимущественно кокковой, флорой, главным образом стафилококком, много реже � стрептококком, пневмококком, гонококком, менингококком, кишечной и синегнойной палочками, сальмонеллами, палочкой инфлюэнцы, различной условно-патогенной флорой. У 30 % детей с гнойным артритом возбудителя выделить не удается. Инфекция попадает в сустав или непосредственно при ранении, травме, пункции, операции, или при переходе с соседних тканей, прорыве близлежащего гнойного очага (остеомиелит, флегмона, инфицированная рана и т. п.).; сустав может инфицироваться также метастатическим путем из отдаленного очага воспаления (пневмония, отит, тонзиллит, вагинит, фурункулез и т. п.). Гнойный артрит � нередкое проявление общего сепсиса (септический артрит), особенно у новорожденных и детей первого полугодия жизни.

Клиническая картина. Начало острое: высокая температура тела, тяжелое общее состояние. В воспалительный процесс вовлекаются один-два сустава, преимущественно коленный, затем тазобедренный, локтевой, голеностопный. Форма сустава изменяется за счет воспалительной инфильтрации тканей, выпота в его полость, а иногда в связи с деструктивными изменениями в эпифизах. Кожа над суставом напряжена, лоснящаяся, гиперемирована, горячая на ощупь; отмечается резкая боль, в связи с чем конечность фиксирована в удобном для облегчения боли положении; при воспалении тазобедренного сустава нога согнута, приведена, ротирована (Ыположение лягушкил).

Тяжесть состояния больных гнойным артритом усугубляется на фоне сепсиса. У резко ослабленных детей в состоянии анергии симптомы гнойного артрита могут быть слабо выраженными или стертыми, как и проявления сепсиса в целом.

Рентгенологическое исследование суставов не выявляет в первое время отклонений; в дальнейшем определяются утолщение контуров суставной сумки, остеопороз суставных концов костей; в более поздние фазы � сужение суставной щели, узурация хрящевой и костной ткани. В крови � нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. При пункции сустава получают гнойное содержимое с наличием возбудителя.

Диагноз. Учитывают характерные клинические проявления острого артрита, данные анамнеза о гнойной инфекции, ранении, признаки сепсиса (при септическом артрите), а также результаты лабораторного исследования крови и синовиальной жидкости. Основным методом этиологической диагностики является бактериологический анализ суставного выпота и крови, повторяемый при необходимости неоднократно.

Прогноз. Серьезен при позднем и недостаточно активном лечении.

Лечение. Комплексное лечение предусматривает: 1) применение антибиотиков широкого спектра действия и эффективных прежде всего в отношении стафилококка; 2) иммобилизацию конечности; 3) эвакуацию экссудата с помощью пункции; 4) при необходимости (неэффективность консервативных мер или показания к срочной декомпрессии) � оперативное вмешательство на суставе.

Антибиотики назначают внутримышечно или внутривенно в высоких дозах с учетом антибиотикограммы; показано сочетание отдельных антибиотиков и последних с сульфаниламидными препаратами длительного действия и нитрофурановыми производными.

Антибиотики вводят также в полость сустава после предварительного удаления гноя и промывания полости антисептиками. Интервалы между пункциями определяются быстротой накопления экссудата и его количеством; пункции прекращают, когда синовиальная жидкость становится серозной. Инъекции гидрокортизона в сустав и физиотерапия в острой фазе гнойного артрита не показаны.

С целью снижения стафилококковой интоксикации применяют антистафилококковый гамма-глобулин, наиболее эффективный в ранней фазе. Стафилококковый анатоксин рекомендуют вводить подкожно при затяжной стафилококковой инфекции короткими курсами. Для дезинтоксикации применяют внутривенное вливание плазмы, глюкозы с аскорбиновой кислотой; при необходимости производят переливание крови, вводят гамма-глобулин. Проводится также симптоматическая терапия (болеутоляющие, сердечные, антианемические и другие средства).

Показания к артротомии и дренажу сустава возникают при современной консервативной терапии нечасто, как правило, при ее неэффективности в течение ближайших семи дней.

Иерсиниозный артрит. Этиология ипатоге-н е з. Возбудитель � Yersinia enterocolitica (преимущественно 3-й и 9-й серологические типы) и Y. pseudotuberculosis (1-й и 3-й серологические типы). Естественным резервуаром иерсиний являются дикие и домашние животные, главным образом грызуны (мыши, крысы), а также свиньи, реже � собаки, кошки, коровы и пр. В основном заражение происходит через загрязненные экскрементами животных пищевые продукты. Возможно инфицирование при употреблении воды открытых водоемов. Допускается контактно-бытовой путь от больного кишечным иерсиниозом человека. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде нередко заражение продуктами (молоко, масло, овощи, фрукты и пр.), хранящимися в холодильниках и овощехранилищах.

Патогенез изучен недостаточно. В развитии иерси-ниозной инфекции различают несколько фаз: энтераль-ную, регионарную, генерализованную и фазу вторично-очаговых и аллергических проявлений. Две первые фазы объединяют этап внедрения возбудителя и связанные с этим первичные и регионарно-очаговые и общие реакции. Последующие фазы находятся в связи с бактериемией, гематогенными очагами воспаления и септицемией. Суставной процесс возникает примерно у 12�18 % заболевших иерсиниозом в фазе вторично-очаговых и аллергических проявлений. В его развитии играет роль генетическая обусловленность: у больных иерсиниозным артритом часто носительство антигенов HLA-B27, в связи с чем он включен в группу Н1А-В27-позитивных болезней наряду с АС, болезнью Рейтера, реактивными артритами.

Клиническая картина. Выделяют кишечную, абдоминальную, септическую, суставную и желтушную формы. Типичны желудочно-кишечные расстройства, скарлатиноподобная сыпь (особенно при псевдотуберкулезе), изредка встречаются респираторный синдром, кардит (преимущественно миокардит), гломерулонефрит, уретрит, поражение глаз (конъюнктивит, увеит, панофтальмит). Висцериты, лимфадено-патия, полимиозит, полирадикулоневрит свойственны тяжелому течению иерсиниоза с генерализованными проявлениями. При септической форме описаны множественные проявления септицемии: абсцедирующая пневмония, гнойный артрит, остеомиелит и пр.

Явления артрита развиваются в период развернутой клинической картины заболевания � от нескольких дней до 2 нед и более от его начала. Поражаются чаще всего немногие суставы (олигоартрит), преимущественно нижних конечностей: коленные, голеностопные и межфаланговые суставы кистей, реже � другие, очень редко � суставы позвоночника и сакроилеальный его отдел. Клиническая симптоматика сходна с таковой при атаке ревматического артрита: опухание суставов, боли в них различной интенсивности, гиперемия кожи, ограничение функции и другие признаки воспаления. Характерна асимметрия поражения. Продолжительность симптомов артрита � от нескольких дней до нескольких недель, а при затяжном течении � даже месяцев. Выздоровление, как правило, происходит без остаточных явлений, возможны рецидивы. Помимо артрита, в любой фазе болезни могут наблюдаться боли в мышцах и явления полимиозита. Примерно у 1/4 части детей с иерсиниозным артритом формируется синдром Рейтера (см. Болезнь Рейтера). В периферической крови в период острых проявлений определяются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ, анемия; повышена концентрация иммуноглобулинов в крови, циркулирующих иммунных комплексов. Синовиальная жидкость носит воспалительный характер с высоким цитозом и преобладанием нейтрофилов; возбудитель в посеве, как правило, не обнаруживается. Рентгенографически изменений в суставах не определяется.

Диагноз. Иерсиниоз диагностируют на основании характерной картины желудочно-кишечного заболевания, данных эпидемиологического анамнеза. Решающими являются результаты бактериологического анализа кала, мочи, слизи из зева на наличие иерсиний в течение первых 2�3 нед заболевания. В дальнейшем диагноз подтверждается обнаружением иерсиниозных антител в сыворотке крови в титрах 1 : 200 и выше и их снижением в динамике при неоднократном исследовании. Диагноз иерсиниозного артрита базируется на установлении у больного иерсиниоза.

Дифференциальный диагноз иерсиниозного артрита проводят с различными инфекционными и соматическими заболеваниями, сопровождающимися суставными проявлениями, с ревматоидным артритом, артритами при диффузных болезнях соединительной ткани, различными реактивными артритами, развивающимися на фоне других кишечных инфекций, и т. п.

Лечение. Этиотропное, включающее антибиотики левомицетин, тетрациклин, гентамицин, к которым иерсиний высокочувствительны. По показаниям назначаются инфузионная терапия, гипосенсибилизи-рующие симптоматические средства, диета. При вис-церитах и артрите применяют нестероидные противовоспалительные препараты (бруфен, вольтарен и др.) до исчезновения всех симптомов. При упорном рецидивирующем артрите целесообразно местное воздействие на суставы по аналогии с проводимым у больных ревматоидным артритом.

Прогноз. У подавляющего большинства больных благоприятный. При септических формах возможен летальный исход. Средняя продолжительность болезни 4�5 нед, при тяжелом течении � до 4 мес. В случаях затяжного и рецидивирующего иерсиниозного артрита процесс в суставах остается активным до 2 лет.

Инфекционно-аллергический артрит (особый клинический вариант). Этиология и патогенез. Возбудитель не установлен. Предполагается роль инфекции, гнездящейся в носоглотке и создающей состояние аллергии, на фоне которой при неблагоприятных условиях развивается воспалительный процесс в суставах. Непосредственная связь с обострением носоглоточной инфекции отличает данную форму, по мнению описавшего ее А. И. Нестерова, от артритов при некоторых инфекционных заболеваниях.

Клиническая картина. Определяется чаще острым или, реже, подострим доброкачественным синовитом, захватывающим обычно одновременно несколько суставов и исчезающим полностью, без остаточных явлений, через непродолжительное время. В процесс вовлекаются как мелкие (суставы кистей), так и крупные суставы. В суставах отмечаются экссу-дативные изменения, боли (умеренные или слабые); интраартикулярной крепитации не бывает, функциональные нарушения не выражены. На рентгенограмме суставов не выявляется отклонений от нормы. Количество синовиальной жидкости увеличивается незначительно, и при контрольной пункции обычно извлечь ее не удается.

Поражений внутренних органов и сердечно-сосудистой системы (в отличие от ревматизма) не наблюдается или они носят функциональный характер. 

Болезнь может давать рецидивы, заканчивающиеся без остаточных явлений. Длительность каждого рецидива различна в зависимости от остроты клинических симптомов: чем острее процесс, тем быстрее он завершается. У больных с острым артритом, сопровождающимся температурной реакцией, некоторыми нарушениями общего состояния, иногда аллергической сыпью, приступ заканчивается в течение 2�3 нед. При подостром, вялом течении со слабовыраженными общими и местными признаками продолжительность болезни 4�6 нед.

В соответствии с характером процесса (острый или подострый) изменяются лабораторные показатели. При остром течении отмечаются увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, у ряда больных � повышение титров стрептококковых антител в крови; при подостром течении гематологические сдвиги выражены слабо или отсутствуют.

Диагноз. Устанавливают на основании признаков воспаления в суставах, их быстрого обратного развития, отсутствия органических изменений в сердце и других органах и после исключения всех сходных заболеваний, прежде всего ревматизма и ревматоидного артрита.

Прогноз. Вполне благоприятный.

Лечение. В остром периоде лечение такое же, как и при других реактивных артритах. Назначение глюкокортикоидов и цитостатических средств абсолютно не показано.

Необходимости введения лекарственных средств в полость сустава обычно не возникает. Физиотерапия используется редко � при затянувшемся артрите.

Псориатнческий артрит. Развивается у больных с кожными проявлениями псориаза.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Патогенез суставных, а также возникающих у некоторых больных висцеральных проявлений остается неясным. Допускается их связь с псориазом как системным заболеванием; существовавшее ранее мнение о возможности сочетания псориаза и ревматоидного артрита в настоящее время не поддерживается большинством исследователей. У детей возникает редко.

Клиническая картина. Псориатический артрит по своим клиническим проявлениям сходен с ревматоидным артритом в его подостром, медленно прогрессирующем варианте течения. Отмечается поражение немногих асимметрично расположенных суставов, редко вовлекаются суставы стоп, типично воспаление концевых межфаланговых суставов кистей. Пальцы приобретают вид Ыколбасокл или Ыредисокл, ногти трофически изменены (исчерченность, точечные вдав-ления � Ысимптом наперсткал). Описывают линейное (аксиальное) поражение всех суставов одного пальца кисти или стопы. Тяжелые функциональные нарушения в связи с контрактурами, подвывихами, анкилозами развиваются редко. Возможны отставание в росте больной конечности в связи с повреждением ростковой зоны, укорочение пальцев за счет акроостеолиза. Поражение крестцово-подвздошного и других суставов позвоночника у детей наблюдается редко.

У отдельных больных может быть острый артрит с выраженными признаками воспаления. В редких случаях возможны висцеральные проявления, поражение сосудистой оболочки глаз, миалгия, миозит.

Артрит и поражение внутренних органов возникают, как правило, на фоне псориатических высыпаний на коже. Иногда они предшествуют последним или развиваются раньше. Параллелизм между кожными и другими явлениями отмечается не всегда.

На рентгенограммах суставов выявляется непостоянный остеопороз, иногда � преждевременное закрытие ростковых зон и признаки костно-хрящевой деструкции в сочетании со склеротическими изменениями, краевыми выростами, очаговым уплотнением костной структуры, остеолизом концевых фаланг. В крови � нормальная или увеличенная СОЭ, непостоянный и невысокий нефтрофилез, анемия. Ревма-тоидный фактор в крови обнаруживается редко. Антигены HLA-B27 определяются у 25 % взрослых с поражением позвоночника, у детей � много реже.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных для псориаза кожных явлений; необходимо учитывать у детей скудость высыпаний и атипичную их локализацию (в складках кожи).

Прогноз. У большинства больных благоприятный.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания и назначают средства, применяемые при под-остром варианте суставной формы ревматоидного артрита (см. Ревматоидный артрит). При тяжелых формах эффективен цитостатический препарат метатрексат при длительном (многомесячном) применении. Местное лечение суставов такое же, как у больных ревматоидным артритом. Эффективно воздействие курортных факторов, в их числе сероводородных, радоновых, углекислосульфидных источников, нафталана и грязей.

Реактивные артриты. Недавно выделенная группа асептических артритов, развивающаяся в тесной временной связи с какой-либо инфекцией.

Этиология и патогенез. Группа артрито-генных микроорганизмов многочисленная, их насчитывается около 20 видов, среди которых есть и представители условно-патогенной флоры. Типичными реактивными артритами является иерсиниозный, ревматический (стрептококковый), вызываемый разнообразной кишечной инфекцией (шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы, кампилобактерии и др.), урогенитальной инфекцией. В отличие от Ысептическихл и Ыпостинфекционныхл артритов, при которых возбудитель и (или) инфекционные антигены обнаруживаются в полости сустава, реактивные артриты считаются Ыстерильнымил, хотя это подразделение условно.

В патогенезе реактивного суставного воспаления предполагается роль иммунных комплексов � их отложение в синовиальной оболочке на фоне выраженного иммуного ответа макроорганизма на микробные антигены вне полости сустава.

Клиническая картина. Характеризуется острым негнойным обратимым артритом с благоприятным прогнозом. См. также Ревматизм, Иерсиниозный артрит, Болезнь Рейтера, Там же см. диагностику и лечение.

Ревматоидный артрит. Заболевание, имеющее в своей основе иммунопатологические процессы и характеризующееся у большей части больных затяжным или хроническим течением с системным поражением соединительной ткани, преимущественно опорно-двигательного аппарата; могут вовлекаться в патологический процесс также различные органы и системы. Заболевают дети любого возраста, чаще до 7 лет, мальчики � в 1,5�2 раза реже, чем девочки.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Отмечают участие инфекционного агента, возможно, вирусов и в их числе вируса Эпстайна� Барра, а также некоторых бактериальных агентов и микроплазм.

Патогенез изучен не полностью. В развитии заболевания имеет значение исходная реактивность организма, определяемая возрастом, полом, наследственной предрасположенностью к ревматоидному артриту и др. Ведущим звеном патогенеза являются иммунопатологические процессы, развивающиеся вследствие дисрегуляции клеточного и гуморального иммунитета. Наблюдаемое снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов приводит к повышению стимулирующего действия на антителопродуцирующую способность В-лимфоцитов и к развитию гипериммуноглобулине-мии, свойственной ревматоидному артриту. В схематическом виде развитие ревматоидного синовита может быть представлено следующим образом. В ответ на воздействие предполагаемого инфекционного агента в суставе развивается аутоиммунное воспаление, сопровождающееся гиперпродукцией иммуноглобулинов, которые вследствие агрегации приобретают свойства аутоантигенов. В результате плазматические клетки синовиальной ткани, лимфатических узлов и селезенки продуцируют аутоантитела к антигенным детерминантам, в частности к собственным иммуноглобулинам, с последующим образованием при участии комплемента иммунных комплексов. Эта реакция сопровождается циркуляторными и вне- и внутрисосудистыми расстройствами и повышенной агрегацией форменных элементов крови, выделением вазоактивных аминов, цитотоксических факторов из лимфоцитов при дальнейшей активации комплемента и его компонентов, вызывающих цито- и хемотоксический эффект. Как следствие последнего в полость сустава мигрирует большое количество нейтрофилов, а также макрофаги, осуществляющие фагоцитоз иммунных комлексов, который сопровождается высвобождением лизосомаль-ных ферментов � гидролаз (коллагеназы) и катепсина. Последние способствуют повреждению суставных тканей и активации медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов и др.). Простагландины и коллагеназа выделяются также синовиальными клетками под влиянием лимфокинов сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Повреждение в результате воспаления тканей суставов, накопление в них и в синовиальной жидкости агрегированных иммуног-лобулинов, антител к таким антигенам, как коллаген, ядерные клетки, протеогликаны, стимулируют углубление иммунопатологического процесса, усиливают плазмо- и лимфоцитарную инфильтрацию синовиальной оболочки, способствуя тем самым переходу процесса в хронический. В этом же направлении действует и длительно персистирующий в суставах возбудитель.

В патогенезе системных проявлений при ревмато-идном артрите ведущее значение имеют распространенные васкулиты и связанные с ними микроциркуляторные нарушения, а также повреждение тканей сенсибилизированными лимфоцитами и иммунными комплексами. Повреждающая роль образующегося при этом заболевании ревматоидного фактора обсуждается в литературе. У детей он обнаруживается в крови реже, чем у взрослых, а в синовиальной жидкости почти с той же частотой.

Клиническая картина. Различают две основные формы ревматоидного артрита: суставную и суставно-висцеральную � и несколько вариантов в рамках каждой из них. У большинства детей (почти у 33) имеет место суставная форма, чаще с медленно прогрессирующим течением, при которой поражаются в основном суставы. Заболевание развивается исподволь, сопровождается неяркими вспышками обострения без выраженной температурной реакции, без признаков поражения внутренних органов или при слабо выраженных таких признаках, с редким появлением аллергической сыпи и других симптомов аллергического состояния. Изменения в суставах при этой форме носят характер подострого моно- или олигоартрита, реже � полиартрита. Чаще вовлекаются коленные, затем голеностопные, мелкие суставы кисти, лучезапя-стные, локтевые и сравнительно редко � все остальные суставы, включая шейный отдел позвоночника. Типична асимметрия в поражении суставов. Местные явления характеризуются изменением формы сустава за счет воспаления периартикулярных тканей и выпота в полость сустава, повышением температуры кожи над суставом, ограничением функции, гипотрофией мускулатуры соответствующей конечности, умеренными или слабыми болями. Контрактуры суставов развиваются часто, но в большинстве случаев они нестойкие, редко возникают анкилоз, подвывихи и вывихи. Наблюдается нарушение роста отдельных частей скелета (удлинение или укорочение, дисплазия нижней челюсти и т. п.).

Сравнительно часто при этой форме развивается ре-вматоидный увеит (у 20 % детей). В процесс вовлекаются оболочки глаза, светопреломляющие среды и сосуды в области ресничного тела и радужки � возникает ирит или иридоциклит, реже � хориоидит или поражение всех трех частей сосудистой оболочки � увеит. В качестве вторичных проявлений присоединяются лентовидная дистрофия роговицы и помутнение хрусталика (осложненная катаракта). Триаду симптомов : (иридоциклит, катаракта, лентовидная дистрофия роговицы) считают типичной для детского ревматоидного артрита и при ее наличии диагностируют это заболевание даже при отсутствии суставных явлений. Увеит может присоединиться в любой фазе ревматоидного артрита и в любой срок от начала последнего, нередко до развития суставных изменений. Течение увеитавялое, почти бессимптомное, что объясняет запоздалую диагностику, а у ряда больных ведет к значительному снижению зрения или полной слепоте.

Течение суставной формы, за исключением случаев развития ревматоидного увеита, относительно благоприятное. Болезнь прогрессирует медленно и, как правило, не приводит к тяжелой инвалидности. Функциональный исход хуже у больных с первоначальным вовлечением в процесс нескольких суставов (полиартрит), особенно при последующем поражении тазобедренных суставов.

Картина периферической крови указывает на воспаление различной степени выраженности в зависимости от активности процесса (высокая, средняя, низкая). Преобладают нерезкие отклонения биохимических и иммунологических показателей крови.

Суставно-висцералъная форма с быстро прогрессирующим течением (болезнь Стилла) � самая тяжелая форма ревматоидного артрита у детей; встречается реже, чем суставная. Она характеризуется острым началом и бурным развитием, высокой лихорадкой в начальной фазе и при обострениях, массивным суставным синдромом, аллергическими сыпями, трофическими расстройствами, выраженной реакцией лимфоидных органов и печени, висцеритами (миокардит, перикардит, эндокардит, панкардит, аортит, амилоидоз почек и других органов; пневмонит, плеврит и др.). Сравнительно редко (у 3 % детей) развивается увеит. У 5�8 % детей определяются ревматоидные узелки.

Нарушения в опорно-двигательном аппарате являются ведущими. Поражение суставов множественное, симметричное, иногда с вовлечением почти всех суставов, включая позвоночник (шейный отдел), височно-челюстные, грудиноключичные, тазобедренные, мелкие суставы кистей, стоп, все крупные суставы. Воспалительный процесс в суставах обычно сильно выражен: боли, местное повышение температуры, гиперемия кожи над некоторыми суставами, значительное ограничение функции, накопление экссудата, интра-артикулярная нежная крепитация. Как следствие грубых анатомических изменений суставных поверхностей, периартикулярных тканей и атрофии мускулатуры часто формируются подвывихи, вывихи, множественные контрактуры, анкилозы, ведущие у некоторых больных к глубокой инвалидности с полной утратой способности к передвижению и самообслуживанию.

Наблюдаются скованность в пораженном суставе утром, отставание в массе тела и росте.

Гематологические сдвиги: выраженная или умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно увеличенная СОЭ. Отмечается диспротеинемия с увеличением уровня всех классов иммунных глобулинов, дисмукопротеинемия, наличие С-реактив-ного белка, циркулирующих иммунных комплексов.

Другие варианты суставно-висцеральной формы ревматоидного артрита: амергосептический синдром, ре-вматоидный артрит с ограниченными висцеритами � имеют некоторое своеобразие в клинической картине. При аллергосептическом варианте симптомы аллергического характера (кожная сыпь) доминируют над суставными. При варианте с ограниченными висцеритами определяется наряду с суставными явлениями поражение той или иной системы или отдельных органов, ретикулоэндотелиальной системы, сердца или почек, легких и др.

Диагноз. Затруднителен в связи с пестротой клинических симптомов и вариабельностью течения. Ставят диагноз по совокупности клинических признаков и данных инструментальных и лабораторных исследований.

Определенную ценность представляет рентгенография суставов, с помощью которой выявляются остео-пороз суставных концов костей различной степени выраженности, уплотнение мягких тканей сустава, расширение суставной щели при обильном экссудативном выпоте или ее сужение вследствие тяжелого поражения хрящей, изъеденность суставных поверхностей, краевые узуры, костные разрастания, субхондральные кистовид-ные просветления, вывихи, подвывихи, анкилозы и др.

Большое значение имеют изменения синовиальной жидкости (в тех случаях, когда ее удается получить). Суставная жидкость сниженной вязкости, содержание белка в ней повышено; цитоз у многих больных достигает несколько тысяч клеток в 1 мкл (в норме цитоз до 180 клеток в 1 мкл) с преобладанием у % больных полинуклеаров; у 70 % детей в жидкости определяется ревматоидный фактор (в крови он выявляется в несколько раз реже).

Другие лабораторные тесты, такие, как протеино-грамма, уровень иммунных глобулинов, комплемента, определение мукоидных соединений в сыворотке крови, изменения гемограммы, представляют меньшую диагностическую ценность.

Неодинаковую значимость для диагностики имеют и различные клинические симптомы. Наличие у больного определенного количества главных или второстепенных признаков (критериев) позволяет поставить диагноз ревматоидного артрита различной степени вероятности: Ыклассическийл, Ыопределенныйл, Ывероятныйл. Главными (Ыбольшимил) критериями являются: поражение сустава (суставов), ощущение скованности в нем по утрам, ревматоидные узелки, боли и ограничение движений в шейном отделе позвоночника, увеличение подмышечных и локтевых лимфатических узлов, триада глазных симптомов, рентгенологические признаки, ревматоидный фактор в синовиальной жидкости и (или) в сыворотке крови в высоких титрах, наличие Ырагоцитовл в синовиальной жидкости, характерные патоморфологические изменения синовиальной оболочки.

Дифференциальный диагноз проводят со многими заболеваниями, сопровождающимися суставным синдромом той или иной степени выраженности или сходными общими и висцеральными проявлениями.

Острый артрит с лихорадкой, сыпью, общими симптомами дифференцируют от ревматического артрита, реактивных артритов при кишечной и урогенитальной инфекциях, а также от остеомиелита, сепсиса, различных инфекционных экзантем. В распознавании ревматоидного увеита, помимо характерной для него клинической картины, помогает выявление носительства DRS-антигена в отличие от больных реактивным артритом кишечного происхождения, у которых определяются антигены HLA-B27

Ревматоидный моноартрит дифференцируют от туберкулеза сустава, остеохондропатии, в основном тазобедренного сустава � болезни Пертеса, от опухолевых процессов, посттравматического синовита и др.

Лечение. Используют средства и методы воздействия, направленные на подавление воспалительных и иммунопатологических нарушений, восстановление функции опорно-двигательного аппарата и других систем и органов. При всех вариантах клинического течения применяют сочетание нестероидных противовоспалительных препаратов и средств так называемого базисного действия. Из противовоспалительных препаратов назначают производные салицилатов, пиразолона, индола, пропионовой и фенилуксусной кислот, из базисных препаратов � хинолиновые производные, препараты золота, D-пеницилламин, цито-статические средства. Из противовоспалительных препаратов наиболее эффективен и наименее токсичен диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен), назначаемый из расчета 2�3 мг/кг в сутки. На втором месте по эффективности стоит индометацин (метиндол) в такой же суточной дозе. Все другие препараты этой группы оказывают меньшее противовоспалительное действие и рекомендуются больным с невысокой активностью болезни. Медикаментозное лечение проводится длительно � до стихания симптомов или их ликвидации. Наиболее мощное, подавляющее активность процесса действие оказывают глюкокортикоиды. Ввиду часто возникающего Ысиндрома рикошета или отменыл и серьезных побочных действий их назначают больным ревматоидным артритом по строгим показаниям: только при суставно-висцеральной форме в активной фазе, наличии висцеритов и при неэффективности другой терапии. Суточная доза � 0,5 мг/кг. Длительность курса лечения индивидуальна.

Базисные препараты подбирают индивидуально с учетом формы и фазы болезни, наиболее токсичные из них � цитостатические средства (хлорбутин, цик-лофосфан) � строго дифференцирование при недостаточной результативности всей предшествующей терапии. Хлорбутин применяют внутрь в суточной дозе 0,05�0,1 мг/кг, продолжительность курса не менее 3 мес под регулярным контролем гемограммы. Цик-лофосфан назначают внутрь или внутримышечно в дозе 1�3 мг/кг в сутки. На фоне глюкокортикоидов и цитостатических средств вводят парентерально или дают внутрь антибиотики широкого спектра действия, преимущественно полусинтетические пенициллины, с целью предупреждения гнойных осложнений. D-пеницилламин (купренил) показан при обеих формах ре-вматоидного артрита в активной фазе и при отсутствии изменений в моче и аллергической реакции на пенициллин; применяют в постепенно повышаемой суточной дозе начиная со 150�300 мг (до 750 мг). По достижении эффекта дозу снижают до поддерживающей (150 мг), применяемой длительно.

Применение при ревматоидном артрите метотрек-сата и салазопиридазина находится в стадии изучения. Левамизол сейчас не используется ввиду неперспективности.

Одновременно с медикаментозной терапией проводят сеансы ЛФК и массажа по показаниям, ортопедические мероприятия, физиотерапию суставов (УЗ с гидрокортизоном, электрофорез лекарственных средств, индуктотермия, синусоидальные модулированные токи, электромагнитные волны, лазерное излучение и др.).

При всех вариантах заболевания больным с экссу-дативными явлениями в суставах показано внутрисуставное введение гидрокортизона, циклофосфана и других препаратов с интервалом в 6�7 дней (несколько введений) при соблюдении строгой асептики. Назначают также компрессы с димексидом (25�40 % раствор) или его аппликации в виде гелей, содержащих противовоспалительные препараты. Лечение больных с поражением глаз осуществляет окулист.

В фазе стихания процесса показано санаторно-курортное лечение. Оперативные вмешательства на суставах производят по соответствующим показаниям. Эффективно длительное непрерывное, комплексное поэтапное лечение (стационар, санаторий, поликлиника).

Прогноз. При суставной форме в основном благоприятный. При болезни Стилла серьезный в связи с развитием инвалидности и у рада больных � амилоидоза внутренних органов с возможным летальным исходом.

Болезнь Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром). Инфекционно-аллергическая болезнь.

Этиология и патогенез. Возбудитель � Chlamydia trachomatis, обнаруживается в содержимом уретры. Предполагается участие также микоплазменной инфекции Ureoplasma ureolyticum. Заражение происходит главным образом половым путем. Установлена также связь с кишечной инфекцией � возбудителями дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза и некоторыми другими. У взрослых преобладает урогенитальная, а у детей � кишечная инфекция. Болеют чаще лица мужского пола.

Патогенез полностью не выяснен. Болезнь Рейтера рассматривают как реактивную артропатию у генетически предрасположенных лиц. Ее патогенетические особенности, как и при других заболеваниях Ыкруга HLA-B27л, обусловлены в известной степени наличием этого антигена.

Клиническая картина. У большинства больных отмечается триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Болезнь начинается подостро или: остро с поражения уретры и глаз, в последующем (через 1�4 нед) и суставов (артриты). Однако такая последовательность непостоянна, могут наблюдаться различные сочетания симптомов, редуцированность или отсутствие некоторых из них. В подобных случаях диагностируют Ынеполныйл синдром Рейтера.

Наиболее постоянно поражение мочеполовых органов (уретрит, везикулит, простатит, баланит, вагинит, цервицит, бартолинит, цистит). Поражение глаз обычно двустороннее в виде катарального конъюнктивита. Увеит, эписклерит, кератит встречаются в детском возрасте редко.

Суставный синдром характеризуется упорной арт-ралгией, экссудативными изменениями в нескольких или немногих суставах с распространением снизу вверх � Ысимптом лестницыл. Моноартикулярное поражение нехарактерно. Поражаются суставы нижних и верхних конечностей с ранней амиатрофией. Артрит мелких суставов стоп нередко сопровождается Ысоси-скообразнымл опуханием всего пальца и сине-багровой окраской кожи. Коксит, сакроилеит и поражение других отделов позвоночника развиваются у немногих детей. Типичны энтезопатии с локализацией в области стоп, особенно пяток. Характерно поражение кожи: пустулезные, уртикарные, псориазоподобные элементы с локализацией на любых участках; чаще всего встречаются кератодермия стоп и эрозивный баланопостит. Возможен язвенный стоматит. Описано поражение внутренних органов: сердца, аорты, почек � при хроническом течении болезни и в поздней ее фазе.

На рентгенограммах суставов в раннем периоде может определяться эпифизарный остеопороз, часто выявляются рыхлые пяточные Ышпорыл. Синовиальная жидкость воспалительного состава, могут быть обнаружены Ырагоцитыл, а также типичные для этой болезни включения в мононуклеарах. Редко определяется ревматоидный фактор, в крови он отсутствует. Антигены HLA-B27 выявляются почти у 80 % больных. Клинический анализ крови, данные биохимического исследования без сколько-нибудь характерных отклонений. Повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение количества мукоидных соединений в сыворотке крови, С-реактивного белка наблюдаются лишь при выраженном воспалении. Степень повышения уровня сывороточных иммуноглобулинов находится в соответствии с общей активностью процесса.

Диагноз. Ставят с учетом основных признаков болезни; принимают во внимание наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием артрита и других признаков, острый несимметричный артрит, преимущественно нижних конечностей (особенно пальцев стоп) с антезопатиями и пяточными бурситами, поражение мочеполового тракта, кожи и слизистых оболочек, носительство антигенов HLA-B27.

Дифференциальный диагноз проводят со всеми артритами Ыкруга HLA-B27л. Особые трудности возникают при отграничении от анкилозирующего спондилоартрита ввиду большого сходства клинико-лабораторных данных. Принимают во внимание более острое и циклическое течение болезни Рейтера со спонтанными ремиссиями, поражение кожи и слизистых оболочек и редкое у детей вовлечение позвонков. От ре-вматоидного артрита болезнь Рейтера отличается на-ничием Ытриадыл и вышеуказанными особенностями гечения.

Прогноз. В основном благоприятный. Продолжительность суставной атаки у большинства больных не превышает 6 мес и заканчивается стойкой ремиссией. В случаях упорного хронического течения прогноз отягчается возможным развитием амилоидоза и других висцеральных проявлений.

Лечение. В остром периоде и при рецидиве проводят антибиотикотерапию, используют в основном гетрациклин. В остальном лечение не отличается от применяемого при ревматоидном артрите: противовоспалительные и базисные препараты, внутрисуставное введение лекарственных средств, физические методы, включая курортные факторы, в зависимости от фазы процесса и его активности. Проводят также лечение у уфолога, по необходимости � у окулиста и дерматотога.

Сифилитический артрит См. также Сифилис.

Патогенез. Костно-суставные проявления сифилиса носят метастатический и, реже, реактивный характер. Они возникают чаще при врожденном сифилисе, реже � при приобретенном.

При раннем врожденном сифилисе поражение собственно суставов почти не встречается; типично раз-зитие специфического остеохондрита, периостита и реже гуммозных изменений в костях. Поздний врожденный сифилис характеризуется негуммозным и гуммозным оститом, остеопериоститом, остеомиелитом с преимущественной локализацией в диафизах костей и симметрией поражения; наиболее типичным является деффузный диафизарный негуммозный паностит боль-деберцовых костей (Ысаблевидные голенил) в сочетании с некоторыми другими симптомами.

Поражение суставов как один из признаков позднего врожденного сифилиса наблюдается у 18 % больных. Различают сифилитический синовит и остеоартэит. Чаще других встречается хронический симметричный гонит реактивного характера (суставы Клаттона). Возникает постепенно, редко остро, иногда после трав-УШ. Опухание сустава и накопление экссудата в сус-гавных полостях происходят в результате слабо или умеренно выраженного воспаления. Функция суставов изменяется мало, боли не выражены.

На рентгенограмме суставов изменений не выявляется или определяется легкий остеопороз суставных концов. В периферической крови � повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. В синовиальной жидкости � небольшое повышение уровня белка и лейкоцитов, реакция Вассермана положительная, бледная спирохета не обнаруживается.

Клиническое течение этой формы сифилитического артрита затяжное (несколько месяцев), исход благоприятный. Примерно у половины больных выявляется сочетание поражения суставов с другими признаками позднего врожденного сифилиса.

Реже развивается реактивный синовит при гуммозном поражении кости в непосредственной близости от сустава (при локализации в метафизе) или сифилитический остеоартрит при расположении гумм в эпифизе с распространением воспаления на хрящ и формированием вторичного артрита. Реактивный синовит быстро исчезает на фоне специфического лечения. Вторичный остеоартрит имеет хроническое течение. Кроме коленных, распространяется на локтевые суставы, обычно с одной стороны. Форма сустава изменена, функция нарушена слабо, боли преимущественно ночные, анкилоз почти никогда не возникает. Общее состояние больного не изменяется. При рентгенологическом исследовании выявляется гуммозный процесс в костях с явлениями склероза.

Диагноз. В значительной мере базируется, помимо признаков поражения суставов, на наличии у больного симптомов врожденного сифилиса, а также на достоверных сведениях о заболевании сифилисом матери. Решающее значение имеют положительная реакция Вассермана и положительные осадочные реакции (Кана и цитохолевая) с сывороткой крови и с синовиальной жидкостью.

Прогноз. Благоприятный.

Лечение. Противосифилитическое по рекомендуемым схемам под наблюдением венеролога. Костно-суставный процесс хорошо поддается специфической терапии, необходимость в местном лечении при осте-оартрите возникает нечасто.

Туберкулезный артрит. См. Туберкулез.

Ювенильный хронический артрит. Название, принятое для обозначения гетерогенной группы артритов разной этиологии. Под этим термином могут Ыскрыватьсял ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоарт-рит, псориатический артрит и многие другие артриты ввиду трудности их ранней диагностики. Иными словами, это временный диагноз артрита любого происхождения, сохраняющийся до установления его нозологической принадлежности. По этой причине он должен иметь ограниченное применение ввиду, необходимости точной диагностики у каждого конкретного больного.

Артроз. Дегенеративно-дистрофическое поражение сустава, захватывающее главным образом хрящ, эпифизы костей и в меньшей степени мягкие ткани. Различают первичный артроз, развивающийся в неизмененном ранее суставе, и вторичный � на почве предшествовавших заболеваний и патологических состояний сустава. У детей встречается главным образом вторичный артроз.

Этиология и патогенез. Вторичный артроз развивается при врожденной или приобретенной неполноценности хряща и других элементов сустава, повышенной статической нагрузке, эндокринно-обменных нарушениях, инфекционно-токсических воздействиях и т. п.

В патогенезе ведущее значение имеет микротрав-матизация суставных поверхностей в результате их инконгруэнтности, развивающейся вследствие аномалий развития, нарушений статики, перенесенного или текущего артрита, остеохондропатии и других процессов. В сочетании с повышенной нагрузкой на суставы (ожирение, физическое перенапряжение и т. п.) и воздействием других неблагоприятных факторов создаются условия для ухудшения питания хряща и развития и углубления в нем дистрофических и некробиотических процессов с реакцией эпифизов костей и синовиальной оболочки в виде реактивного воспаления.

Клиническая картина. В значительной степени определяется тем первичным процессом в суставе, на фоне которого развивается вторичный артроз. Общими являются постепенное начало и медленное развитие, формирующаяся со временем деформация сустава вследствие неровности сочленяющихся поверхностей и реакции периартикулярных тканей, грубая крепитация, боли к вечеру после нагрузки и после покоя. Значительного ограничения подвижности сустава (контрактура, анкилоз) не бывает; признаки воспаления (за исключением реактивного) отсутствуют. Процесс может локализоваться в любом суставе, чаще в суставах нижних конечностей.

Рентгенологически определяются неравномерное сужение суставной щели, деформация суставных концов костей, подхрящевой склероз, краевые костные разрастания, очаги кистозной перестройки, внутрисуставные тела и др. Анализ крови без отклонений от нормы. Синовиальная жидкость повышенной вязкости, количество клеток не увеличено или увеличено незначительно. При явлениях реактивного синовита жидкость характерна для воспалительного процесса.

Диагноз. Ставят на основании совокупности клинических и рентгенолабораторных данных. В начальных фазах главную роль в диагностике играет рентгенологический метод.

Прогноз. При вторичном артрозе зависит от эффективности лечения вызвавшего его заболевания. Наиболее серьезный прогноз при артрозе тазобедренного сустава.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания, а также коррекцию статических нарушений, уменьшение нагрузки на суставы, назначение средств, устраняющих боль, уменьшающих спазм мышц, улучшающих питание хряща. Показана физиотерапия (ультразвук, токи Бернара), курортное лечение (грязь, сероводородные и радоновые источники), ЛФК, массаж. При необходимости � хирургическое лечение.

Гемофилический артроз. См. Гемофилия.

Остеоартроз эндемический деформирующий (болезнь Кашина�Бека, уровская болезнь). Общее заболевание с преимущественным поражением костно-суставной системы, в основе которого лежит нарушение энхон-дрального роста трубчатых костей. Эндемические очаги

заболевания встречаются в Забайкалье по течению реки I Уров и в других районах Восточной Сибири. Заболеают дети и подростки. 

Этиология и патогенез. Этиология не установлена. Предполагается токсическое влияние на развивающийся детский организм факторов внешней среды (недостаток кальция в воде и почве, нарушение соотношения микроэлементов в продуктах питания).

В основе болезни лежат изменения дистрофического и некробиотического характера в метаэпифизах коротких и длинных трубчатых костей и в хрящах.

Клиническая картина. Утолщенные деформированные суставы с ограниченной подвижностью, грубоватым хрустом при движении, атрофией мышц, болями, особенно при охлаждении и смене погоды. Наступает задержка роста. Преобладает легкая степень болезни, при которой отмечается некоторое утолщение проксимальных межфаланговых суставов кистей, локтевых и голеностопных суставов при полной сохранности функций или незначительном ограничении их. У больных с тяжелой степенью болезни отмечаются заметная деформация многих суставов с развитием контрактур, поясничного лордоза и Ыутинойл походки вследствие поражения тазобедренных суставов, короткопалость, низкорослость. Анкилозы не развиваются. Внесуставные явления: функциональные изменения миокарда, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез, вегетативные расстройства и трофические нарушения со стороны кожи, ногтей и т. п. С прекращением роста процесс приобретает стабильный характер.

На рентгенограмме суставов определяется картина деформирующего артроза различной степени. Анализ крови выявляет умеренную гипохромную анемию, тенденцию к лейкопении и лимфозу, нормальную СОЭ. Уровень кальция в сыворотке крови на нижней границе нормы; гипофосфатемия, снижение активности щелочной фосфатазы.

Диагноз. В эндемичных районах нетруден. Спорадические случаи распознаются обычно при выраженных признаках заболевания.

Прогноз. Зависит от темпов прогрессирования болезни; возможно развитие инвалидности.

Лечение. Симптоматическое и патогенетическое: витамин D, препараты кальция внутрь, методы физического воздействия на опорно-двигательный аппарат, использование бальнеофакторов.

Остеохондропатия. Характеризуется дегенеративно-дистрофическим процессом в губчатом веществе коротких и в эпифизе длинных трубчатых костей, который наблюдается в основном в детском и юношеском возрасте. В результате предполагаемого расстройства местного кровообращения нарушается питание кости, наступает некроз в области губчатого вещества с последующим его рассасыванием и дальнейшим восстановлением (частичным или полным). Патогенез вазомоторных расстройств остается невыясненным, возможно, играет роль нарушение симпатической иннервации сосудов; имеют значение травматическое повреждение, физическая нагрузка на определенные участки костной ткани. Процесс обычно односторонний.

Болезнь Пертеса (болезнь Легга�Кальве�Пертеса) � некроз головки бедренной кости; наиболее частая форма остеохондропатии. Различают следующую анатомо-гистологическую и соответствующую рентгенологическую фазность процесса: 1) стадия некроза (рентгенологически изменений почти не определяется); 2) стадия компрессионного перелома (головка кости гомогенно затемнена, лишена структуры, сплющена, суставная щель расширена); 3) стадия рассасывания некротических масс и образования новой губчатой ткани (головка кости фрагментирована, тень ее уплощена, шейка бедра укорочена, суставная щель широкая); 4) стадия репарации (тень восстанавливаемой головки определяется более четко, но форма чаще не соответствует прежней); 5) конечная стадия � завершение процесса: восстановление губчатого вещества (головка кости обрисовывается четко, ее форма в большинстве случаев валикообразная или грибовидная, шейка бедра укорочена и утолщена).

Изменения, характерные для каждой из стадий, сочетаются, признаков воспаления в суставе не бывает. Общая продолжительность болезни 1,5�2,5 года.

Болезнь начинается и развивается постепенно. Слабые периодические боли в бедре сменяются постоянными, иррадиирующими в колено, нарушается походка. Отмечается гипотония мышц бедра, ограничение его отведения и внутренней ротации при нормальном сгибании и разгибании, при опоре на больную ногу � отвисание ягодичной складки на здоровой стороне. Постепенно нарастает хромота, появляется сгибательная контрактура и укорочение больной конечности, что соответствует третьей стадии процесса. В стадии репарации и конечной стадии жалобы могут обусловливаться остаточными явлениями.

Болезнь Келера II � остеохондропатия головки II и III плюсневых костей; занимает второе место по частоте среди остеохондропатии. Процесс обычно односторонний. Наблюдаются боли в стопе, усиливающиеся при ходьбе; в области поражения определяются припухлость, болезненная при надавливании, иногда гиперемия кожи, ограничение движений в плюснефаланговом суставе. Рентгенологически определяется та же фазность в развитии процесса, что и при болезни Пертеса.

Болезнь Кенига � частичная клиновидная остеохондропатия суставных поверхностей, развивается чаще в коленных, реже в других суставах; болезнь возникает в основном у подростков. Остеонекроз локализуется в области внутреннего мыщелка бедренной кости. Появляются нерезкие боли в суставе, иногда � явления легкого синовита. Рентгенологически определяется очаг просветления на фоне неизмененной кости. Возможны дальнейшее рассасывание участка некроза и восстановление нормальной структуры кости. При отторжении его в полость сустава определяется суставная мышь, приводящая иногда к развитию вторичного аргроза.

Болезнь Шлаттера � остеохондропатия апофиза болылеберцовой кости. Развивается главным образом у подростков и юношей. По локализации не относится непосредственно к суставу, но может симулировать гонит ввиду болей в нижней части коленного сустава. При осмотре определяются припухлость в области бугристости большеберцовой кости и болезненность при надавливании, резко усиливающаяся при стоянии на коленях на твердой основе. Рентгенологически выявляется нарушение структурного рисунка бугристости большеберцовой кости. Надо помнить, что в норме рентгенологическая картина ядра окостенения апофиза большеберцовой кости имеет негомогенный характер, поэтому рентгенологический метод в диагностике этой формы остеохондропатии имеет меньшее значение.

Диагноз. Все виды остеохондропатии диагностируют по совокупности клинических и рентгенологических признаков. Особо ответственной ввиду серьезных последствий запоздалого лечения является своевременная диагностика болезни Пертеса. При ее подозрении рентгенологическое исследование проводят через каждые 1,5�2 мес, что позволяет поставить диагноз при появлении первых отчетливых признаков � во II стадии процесса. Диагностика в III стадии считается запоздалой.

Прогноз. При своевременном лечении всех форм остеохондропатии благоприятный. При болезнях Пертеса и Кенига может быть неблагоприятным для функции сустава при развитии порочных установок и артроза.

Лечение. Создание покоя пораженной конечности в сочетании с дозированными физическими упражнениями и применением физиотерапии. Наиболее длительная иммобилизация в положении лежа осуществляется при болезни Пертеса. По показаниям � оперативное лечение.